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发表于 2014-5-23 22:27
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本帖最后由 嘯Luke 于 2014-5-24 14:11 编辑
根据这几天收集的资料分析Highlander综合症可能是一种能在保证细胞正常生理功能的条件下使细胞不发生老化或恶变从而表现为”青春常驻，长生不老”特征的可能与基因相关的疾病。下面对细胞老化及延缓细胞老化的可能性提出一点自己的意见和看法。
正常细胞的增殖能力是有一定限度的,经过有限的分裂次数以后,细胞就会衰老、死亡。细胞衰老是生物体中普遍存在的一种不可逆的生长停止现象,是器官衰老的基础。
衰老是一个十分复杂的生命现象，又受到多种因素的的影响，因此尽管细胞衰老的机制尚未形成一致观点。但是尽管假说众多，但衰老的分子研究还是取得了不少的进展，比如遗传决定学说和端粒钟学说方面目前都取得了一些进展可能延长人类寿命。
一、遗传决定学说
该学说认为衰老是在遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是遗传的基因组，控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启和关闭，衰老可能在一定程度上是由基因决定的，比如原癌基因和抑癌基因的共同作用调节细胞的衰老和癌变，其中ｐ53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因，引起肿瘤形成或细胞转化的ｐ53蛋白是ｐ53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以消除正常ｐ53的功能,而野生型ｐ53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用。最近大量文献研究涉及ｐ53诱导细胞衰老作用。
由于ｐ53在肿瘤细胞中可以诱导细胞凋亡在抗肿瘤治疗中运用ＤＮＡ抗损伤剂增加了ｐ53的活性并可能导致继发老化相关改变。显然,ｐ53在细胞对各种刺激做出衰老反应时起关键作用。如果老化确实是对损伤的反应,那么对于长期暴露于致癌物刺激(如:吸烟)的人即使没有癌症发生,也可能会因为ｐ53高水平或长期处于活性状态而更快地衰老。随着对ｐ53在细胞老化与肿瘤发生中作用机制的深入研究,将更有利于我们认识细胞老化与肿瘤发生的关系,进一步在治疗肿瘤同时延缓衰老过程中寻找维持抑癌基因正常功能的新基因疗法和免疫疗法。
二、端粒钟学说
端粒是染色体末端的一种特殊结构，在细胞分裂过程中，由于端粒不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短，除非有端粒酶的存在。而正常体细胞中则缺乏端粒酶或端粒酶活性很低。
2009年的诺贝尔生理学或医学奖获得者在揭示端粒及端粒酶的结构与功能方面做出巨大贡献,即揭示出端粒具有维持染色体结构的完整性、防止染色体末端降解等功能。端粒的长度与细胞衰老有关:端粒变短,细胞就老化。端粒长度的维持主要依靠端粒酶的活性。如果端粒酶活性很高,端粒的长度就能得到保持,细胞的老化就被延缓。端粒、端粒酶与细胞衰老、恶性肿瘤的发生有密切关系。
衰老是生物生命过程中整个机体形态、结构和功能逐渐衰退的总现象。生物的机体由细胞构成,所以机体的衰老始于细胞衰老。当细胞分裂达到特定的代数(大多数正常体细胞在增殖至60～70代)时即失去分裂能力而衰老直至死亡[。细胞衰老是端粒复制问题得不到补偿的结果,端粒逐渐缩短到一定长度(到达5～7kb)时,就不再保护染色体免受重组或降解,与端粒DNA相邻的基因丢失,细胞停止分裂进入老化过程,最后导致细胞衰老而死亡。对胎儿、新生儿、青年人及老年人的细胞株的端粒长度进行了比较,发现端粒长度不断下降,这种随着年龄增加端粒DNA不断缩短就限制着生命的存在时间,决定着物种的生物年龄,所以端粒长度被认为是人体细胞寿命的“生物钟”。但如果缩短了的端粒以某种方式激活了端粒酶,使其能够以自身为模板合成端粒DNA重复序列,并加到染色体末端弥补端粒的损耗,维持染色体的稳定,将使细胞获得生存,发展成永生性细胞。
在多数恶性肿瘤细胞中,端粒酶有着极高的活性,随着肿瘤恶性程度的增加,端粒酶活性亦增强。利用端粒酶“在肿瘤细胞中多,在正常细胞中少”的这一特殊性,可以把端粒酶活化可以作为检验恶性肿瘤的标志物,作为区分良性肿瘤与恶性肿瘤的依据。由于在高活性的端粒酶作用下,癌细胞的端粒随着细胞分裂不出现缩短现象而不能进入常规的老化衰亡过程,反而继续增殖,不受控制地“疯长”,最终形成恶性肿瘤,因而寻找端粒酶的抑制物导入癌细胞中就能够阻止癌细胞的恶性增殖。在临床医学上,开发只针对端粒酶起作用的治疗药物和方式,将为肿瘤的治疗提供一个新的途径。
另外2005年据韩国媒体报道,韩国科学家最近发现了一种可抑制人体细胞老化的物质。由韩国科学技术院金泰国教授领导的研究小组,利用能实时观察细胞内部变化情况的技术进行鉴别,发现一种称为CGK733的物质具有抑制细胞老化的功能。将这种物质注入因老化而停止分裂的细胞内,细胞就会重新分裂增殖。研究人员解释说,CGK733在细胞内与一种称为ATM的疾病蛋白质结合,从而实现对细胞老化的调节。如果除去CGK733,细胞就重新回到老化状态。他们的研究成果最近发表在英国《自然化学生物学》杂志网络版上。研究人员说,CGK733可用于人体保健的多个领域,例如治疗早老性痴呆症,制造使烫伤部位快速愈合的药物和抗皮肤皱纹的化妆品。
但很明显首藤奶奶不是这些成果的受益者，在那个缺医少药的时代奶奶不幸的先基因突变，然后端粒酶合成异常再可能在体内合成了现在科学家也不知道的某种物质。一不留神，就永远17岁了！但即便这样我觉得首藤未来进化的空间还很大，比如将IPS这种全能干细胞和癌细胞特点结合在一起。可控的无限分裂与分化的全能细胞，什么长生不老，什么急速自愈。什么狼人吸血鬼，也都是有可能实现的吧。
以上内容纯属虚构，如有雷同纯属见鬼 。
【注】
参考文献
《医学细胞生物学》人卫版第4版
ｐ53诱导细胞衰老基因机制研究最新进展 邵 月 刘鹏启1 丁树哲 (华东师范大学体育与健康学院,上海 200241)
端粒及端粒酶与衰老关系的研究进展王玉华 付丽佳 王 浩 叶 加1(大庆油田总医院药学部,黑龙江 大庆 163001)
细胞老化和ｐ53基因的研究进展王 枫 孙晓江 (上海交通大学附属第六人民医院神经内科,上海 200233)
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发表于 2014-5-23 22:26
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